尖锐湿疣是人类乳头瘤病毒(HPV)感染,自感染病毒到出现湿疣,一般要经过20天—8个月的潜伏期,短的约2周,长的达1年之久。尖锐湿疣如果发生在湿度较低及较干燥的部位,常常表现为小而扁平的疣状物;如果发生在温热和湿润的部位,常常呈现为丝状或乳头瘤状,容易融合成大的团块。会阴部的尖锐湿疣可以出现轻微痛痒和不适感;而发生在直肠内的尖锐湿疣可引起直肠疼痛。如果是直肠内较大的尖锐湿疣,还可以像患痢疾时的里急后重感。长时间久治不愈,男性可发生阴茎癌,肛门癌,直肠癌等,女性75%的宫颈癌的发生都和(HPV)有关.生殖器疱疹(HSV)是单纯疱疹病毒感染所致的发生在泌尿生殖器的一种性传播疾病。早期有淡红色水疱、破溃后糜烂溃疡、灼热瘙痒疼痛、腹股沟淋巴结肿大,传染性很强。这种性疾病好发于皮肤与粘膜交界处,又常发生于感冒、疟疾等高热病后期,在人体抵抗力低下及疲劳时易反复发作,患者痛苦不堪,可以导致流产或新生儿畸形死亡,并和宫颈癌的发生有一定的关系,多在青春期后发病,并与性活跃密切相关,两性关系混乱者发病率更高。
药物过敏反应发生过程较为复杂,但在它发生之前必有一种“致敏”过程。一般来说,病人在一生中第一次接触某种药物时,一般不会发生过敏反应,但以后再用同一种药物,就有发生过敏反应的可能了。所以,此次药物过敏反应可能是此前多次服用同一种药物的结果。不过,值得一提的是,人与人的个体差异很大。有的人属于过敏体质,在第2次服用同一种药物后就可能发生过敏反应;但也有人在多次服用同一种药物以后才发生过敏反应;也有的人终身服用同一种药物不发生过敏反应。一般的规律是,服药的次数越多,发生药物过敏反应的概率也越高。尤其是间歇、重复使用同一种药物,发生药物过敏反应的机会要比长期无间隔服药者多。此外,还需提醒的是,若过敏反应在同一个人身上反复发生,每发生一次就会比前一次重一点,个别严重者甚至可能导致死亡。所以,药物过敏反应绝不是小病,患者应给予足够的重视。已经发生药物过敏反应的患者,原则上应禁止使用曾导致过敏反应的药物。
问湿疹问题的宝爸妈较多,大家注意看。湿疹指的是特异性皮炎,是一种慢性、长期、反复发作的皮肤表现。湿疹先出现于脸部和耳部,其表面粗糙,基底发红,容易表现出脱屑和渗出。 湿疹主要由过敏所致,真正治疗湿疹,还是应该从原因找起,只有发现原因,及时停掉,并坚持至少6个月完全不接触过敏原,才是治疗过敏最为有效的方法。 年龄越小,湿疹与过敏的关系越大,而且与食物过敏的关系越大。家长要有耐心,一种一种地进行食物排查。对婴幼儿来说,牛奶和鸡蛋是主要过敏原。对于牛奶过敏者,停用奶粉及所有含牛奶制品,换用深度水解配方或氨基酸配方粉。停用牛奶越不彻底,严重湿疹的控制越不满意,甚至会使过敏发展到消化道和呼吸道。 满8个月后添加蛋黄,可以减少湿疹的发生。母乳喂养的婴儿出现过敏,妈妈也要排查自己的食物。对于湿疹出现了皮肤破溃,特别是渗水阶段,也只能使用激素和抗生素药物,促使破损尽快恢复。否则会出现皮下感染,导致湿疹顽固。一般建议使用氢化可的松软膏和百多邦,两者混合使用比例为1:1。这两种药物同时使用,直到皮肤完整,也就是说皮肤表面裂口都已愈合,表面变光滑了,但还有点红、痒等表现时,才能抹一些治疗湿疹的霜、露或膏。 但不是任何时候都可以把所有标有治疗湿疹的霜或膏给孩子使用,不同程度的湿疹使用的药物不同,不同部位的湿疹使用的药物也不同。治疗前应先对湿疹进行评估,如果皮肤有裂口、渗出,有些药物成分就会经破溃的皮肤进入血液,引起过敏加重或新的过敏。注意皮肤破溃处只能用激素+抗生素药膏。皮肤表面好转后,才可以使用其他湿疹膏。 另外,在破损的皮肤上涂抹保湿霜等,其有些成分也会通过破损皮肤进入血液而造成新的过敏。所以在给孩子使用护肤品的时候,一定要考虑皮肤是否完整。皮肤完整了,才能放心使用;如果皮肤不完整,绝对不能随意使用护肤品。 患湿疹的孩子怕热,湿热可以使湿疹局部充血、发红、痒感增加,所以应避免湿热,尽可能保持凉爽的环境。由于湿疹表面毛糙,易存细菌,出现感染,导致湿疹顽固,所以应该每天给孩子洗澡,目的是为了去除湿疹毛糙面上的细菌和碎片。 每次水温不要过高,偏凉即可,洗澡时间不要超过15分钟,最好只用清水洗澡。洗澡后不建议涂爽身粉,因为孩子有可能将其吸入肺内。即使湿疹孩子身上有些皮肤损伤比较严重,仍然需要洗澡,不能使用毛巾擦拭皮损重的部位,应该用吹风机将局部烘干或自然晾干。 洗澡后尽快给孩子用药效果会更好。家中温度尽可能保持在24~26℃,同时,减少孩子出汗,也能避免湿疹加重。除此之外,最好不要带孩子去公共泳池游泳。
慢性荨麻疹病因、发病机制复杂,病程长,易反复,是皮肤科临床重要挑战之一。2014版中国荨麻疹诊疗指南由中华医学会皮肤病性病学分会免疫学组成员在2007版荨麻疹诊疗指南的基础上,结合国内外研究进展,反复讨论修改而成。指南对慢性荨麻疹的定义、病因、发病机制、分类、诊断及治疗进行了阐述[1-2]。我们结合国内外研究进展,对2014版与2007版指南进行比较,并进行解读[3]。 一、定义 2014版荨麻疹定义为由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应,临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。伴随血管性水肿的荨麻疹临床至少存在以下意义:①发生的血管性水肿属于荨麻疹范畴,而不是遗传或其他药物相关的血管性水肿;②病情程度较重,荨麻疹活动度评分更高,患者生活质量更差;③自然病程通常比单纯风团长2 ~ 5倍;④对抗组胺药治疗反应较差[4]。鉴于血管性水肿在荨麻疹诊断、治疗及预后中具有重要意义,2014版在定义中增加了可伴有血管性水肿的内容,还进一步明确了慢性荨麻疹的定义为风团每周至少发作2次以上,持续6周以上[1-2]。 二、分类 2014版完善了荨麻疹的分类及定义[1],进行了较为明确和条理性的分析,利于临床工作的应用。与2007版相比较,2014版分类做了以下重要修改: 1. 将“特发性”荨麻疹修改为“自发性”荨麻疹:随着医学科学的进步,慢性荨麻疹的病因及发病机制研究的进展,部分慢性荨麻疹患者可以找到其发病的原因或诱因,对于可以找到病因的慢性荨麻疹患者,再称之为“特发性”显然是不合理的。我们与全球10个国家的皮肤科医师在英国皮肤科杂志(British Journal of Dermatology)共同发表文章,提出慢性特发性荨麻疹应更名为慢性自发性荨麻疹,目前这一称谓已经得到广泛认可,这样命名有利于临床进一步寻找患病原因,从而找到对因治疗的策略;有利于针对慢性自发性荨麻疹的病因和发病机制进行研究;有利于针对药物作用机制和适应证进行选择[5]。 2. 物理性荨麻疹的名称更加准确:2014版对部分物理性荨麻疹的定义进行了修订,如冷性荨麻疹更名为冷接触性荨麻疹,热性荨麻疹更名为热接触性荨麻疹。无论是冷性荨麻疹还是热性荨麻疹,其实质均指风团发生在冷、热接触部位局部,是冷、热物理因素导致接触部位皮肤肥大细胞活化进而发生荨麻疹的皮肤损害,因而定义为冷接触性荨麻疹、热接触性荨麻疹更为准确。 3. 删除了自身免疫性荨麻疹及感染性荨麻疹的类型:鉴于自身免疫性荨麻疹实质为自身反应性荨麻疹,是由于患者自身抗原、抗IgE抗体与IgE结合后与肥大细胞表面高亲和力IgE受体(FcεR1)或者抗自身FcεR1的IgG抗体直接与FcεR1结合导致肥大细胞活化,释放组胺等导致荨麻疹发生,其发病机制及治疗与慢性自发性荨麻疹无特异性,而不应独立成为新的荨麻疹亚型。同样的道理,感染性荨麻疹也是由于感染因素导致肥大细胞活化而引起,也不应独立成为新的亚型。无论是免疫因素还是感染因素,都是慢性自发性荨麻疹的致病因子之一,而非慢性荨麻疹亚型。 4. 明确将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹和非物理性荨麻疹:国际上将荨麻疹分为自发性和诱导性两大类,而对诱导性荨麻疹中物理性与非物理性没有明确分开。2014版中首次将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹与非物理性荨麻疹,既突出了物理性荨麻疹在慢性荨麻疹中的地位,又明确了非物理性荨麻疹的范畴,包括胆碱能荨麻疹、水源性荨麻疹、接触性荨麻疹及运动诱导性荨麻疹,纠正了2007版中将胆碱能性荨麻疹归为物理性荨麻疹的错误。 三、病因 荨麻疹的病因十分复杂,临床工作中很难明确,带来很多不规范的检查和解释,给患者造成不必要的负担。2014版明确提出荨麻疹的病因分为内源性及外源性,强调内源性是隐匿性和持久性,而外源性是一过性特征。特别指出慢性荨麻疹很少由变应原介导所致,应结合病史有针对性地选择实验室检查。应该通过详细询问病史,尽可能去除可疑的病因及加重因素[1,6]。 四、发病机制 2014版提出荨麻疹的发病机制核心是肥大细胞的活化及其介质的释放,其发病机制包括免疫性机制(自身抗原、IgE、高亲和力IgE受体及补体相关)、非免疫性机制(肥大细胞诱导剂)及特发性机制(尚未阐明,甚至可能是非肥大细胞依赖性)[7-9]。因而,荨麻疹的治疗应基于发病机制的治疗,主要靶向是肥大细胞及其释放的介质(如组胺、白三烯、前列腺素、白介素等)[1,9]。 五、诊断及鉴别诊断 慢性荨麻疹的诊断必须细化流程。2014版指出荨麻疹的诊断及鉴别诊断过程由4个部分组成。首先强调详细询问病史和体检,尽可能询问包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小、数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着、既往个人或家族中的过敏史、感染病史或内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作及生活环境以及既往的治疗反应等;其次是明确荨麻疹特别是慢性荨麻疹不需要做更多的检查。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗疗效差时,可考虑行相关的检查,如血常规、查虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、血细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASST)和幽门螺杆菌感染鉴定以排除和确定相关因素在发病中的作用。对变应原检测结果需要正确的解释。再其次是强调准确临床分类的重要性。最后强调做一些必要的鉴别诊断,特别是荨麻疹性血管炎。 六、治疗 2014版指出荨麻疹的治疗需要进行患者教育、病因治疗以及症状控制,对症治疗同时不应忽略排查病因。对于任何类型的荨麻疹的治疗目的是达到症状完全缓解,提高患者生活质量。 慢性荨麻疹管理应注重科学管理的理念如首选药物、剂量、维持和减量等,注意个体化治疗,同时提出使用抗组胺药应遵循安全、有效、方便和规则的原则。2014版推荐荨麻疹治疗三线流程。慢性荨麻疹治疗首选第二代抗组胺药为第一线药物,包括氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定、咪唑斯汀、地氯雷他定、左西替利嗪等,尽量避免使用第一代抗组胺药物。难治性荨麻疹患者如症状持续超过1 ~ 2周,需要除外诱导性荨麻疹。如果是慢性自发性荨麻疹,可以考虑更换抗组胺药物品种、将H1抗组胺药剂量增加(需权衡疗效和安全性)或者联合应用抗组胺药物。主张同类结构抗组胺药物联合使用,以获得抗组胺药抗炎效应。如果症状1 ~ 4周后仍无改善,建议给予环孢素、糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、生物制剂如奥马珠单抗等作为三线治疗。奥马珠单抗在治疗慢性自发性荨麻疹及难治性荨麻疹中取得了一定的疗效,值得关注[10-11]。慢性荨麻疹的治疗应有长期的慢病管理及阶段减量的观念。 诱导性荨麻疹的诊断主要依赖于病史及皮肤激发试验,并应该尽可能明确其诱因及阈值,以明确诊断并指导临床治疗[12]。2014版指出对于诱导性荨麻疹患者,建议使用指南所推荐的诊治方案进行临床诊治。 2014版中关注儿童和妊娠哺乳妇女的处理,指出荨麻疹治疗流程同样适用于儿童和妊娠期妇女。妊娠期间,尽量避免使用抗组胺药物,必要时权衡利弊给予第二代抗组胺药物如氯雷他定等。哺乳期妇女应选择乳汁浓度较低的抗组胺药物如氯雷他定、西替利嗪等。鉴于氯苯那敏可经乳汁分泌,降低婴儿食欲及引起嗜睡,应避免使用。2014版推荐非镇静类第二代抗组胺药物作为儿童荨麻疹治疗的首选药物,应根据说明书选择合适的抗组胺药物,但是需要关注其对学习认知的影响。
如何正确治疗荨麻疹,荨麻疹这是一种常见的疾病,现在的自然环境,很容易就能使得人沾染上皮肤病。其中较为常见的就是荨麻疹。荨麻疹的反复发作给患者的治疗带来很大的困扰,还有很大患者对于该病的治疗都失去了信心。那么这种疾病该如何正确的进行治疗呢?下面就看看文中的介绍吧。 在平时的生活中,很多的人都受到了荨麻疹的影响,此病有很多的表现类型,那么在治疗的时候,需要采用的治疗方法也是有一定的区别的,根据病因从根本上治疗荨麻疹。那么,不同荨麻疹的治疗方法有什么呢? 一、人工荨麻疹 人工荨麻疹又叫做划痕性皮肤症,该病的特点是当人们用指甲或者是硬物在皮肤上划过以后,沿着划痕会出现红色水肿的现象,此类荨麻疹的治疗一般是采用抗过敏的药物,有的患者甚至不需要治疗就会痊愈。 二、急性荨麻疹 急性荨麻疹的病程较短,一般在一个月内便可得到治疗。对于此类荨麻疹的治疗一般是采用抗过敏的针剂来进行静脉注射治疗,但患者在治疗的时应考虑到抗过敏反映,选择药品要慎重。 三、慢性荨麻疹 对于此类荨麻疹的治疗主要在提高患者的自身免疫力,目前有很多患者选用中药来治疗此病,其治疗效果也比较明显,中医治疗主要是为患者清热败火,排毒解毒。 四、脱敏疗法 此类治疗的跟据变应原检查的阳性结果来制成脱敏液,然后对患者进行定期的不同浓度皮内注射,使机体对阳性变应原的敏感性逐渐降低。但此法的操作繁琐,疗程长,不过也是荨麻疹的治疗方法之一。 在现实生活当中,荨麻疹的类型有很多种,一般比较常见的有人工荨麻疹、急性荨麻疹以及慢性荨麻疹,对于不同类型的荨麻疹疾病,所要采取的治疗方法也是不同的,人们对此要引起一定的了解。
患有痤疮、皮脂溢出症、脂溢性皮炎、酒糟鼻,以及一些感染性皮肤病的患者,均不宜食入过多的糖和脂肪。患有痤疮、皮脂溢出症、脂溢性皮炎、酒糟鼻,以及一些感染性皮肤病的患者,均不宜食入过多的糖和脂肪。因为这些疾病的发生多与糖代谢和脂代谢有关,多脂多糖的食物能使病情加重。某些瘙痒性皮肤病如银屑病、瘙痒症等,发生瘙痒的确切原因不甚明了,但摄入刺激性食物后可刺激味觉反射弧,引起反应性血管扩张充血,皮肤发红,瘙痒加重,因此,此类病人应忌辣椒、葱、蒜、姜、浓茶、咖啡、烟酒等;光感性皮肤病常常是由于服食泥螺、苋菜、油菜等,再经日光曝晒引起的皮肤急性炎症反应,所以患者应避免食用上述食物;疱疹样皮炎患者,则要忌食海带、紫菜等含碘丰富的食物;长期使用皮质类固醇激素的皮肤病患者,要禁食腌制品,提倡低盐饮食,以减少激素引起水钠潴留的副作用。如发生食物过敏,轻者全身出现皮疹、瘙痒、哮喘,重者引起剧烈的腹痛、呕吐、腹泻,甚至引起休克,危及生命。具体应忌哪些食物,要根据个人的具体情况而定。通常,我们采用的是食物排除法和食物记录法来寻找致敏源。食物排除法就是先吃已知不过敏的清淡食物 3周,然后每4-5天增加一种食物,吃了哪种食物发生过敏症状,即可证实是由它引起的。食物记录法就是将所吃食物的种类、时间,与过敏症状发生的关系做详细的记录,通过分析来确定致敏源。一般要注意症状发生前12-24小时内的饮食。
梅毒的病原体是一种螺旋体,它可存在于梅毒患者的皮肤粘膜损害中,如硬下疳、糜烂、破溃等以及血液等体液中。当与健康人性交时,螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜(即使是很细微的肉眼看不见的损伤)而
白癜风是一种获得性色素脱失的皮肤病,发病机制目前尚不清楚,有遗传学说,自身免疫学说,黑素细胞破坏学说,神经化学因子学说等,均未定。白癜风可发生于任何年龄,在儿童中常见。白癜风对不同年龄的儿童的生活质量有不同程度的影响,尤其对学龄以上儿童的影响更为明显。治疗白癜风方法繁多,但对儿童白癜风,安全有效的方法较少白癜风促发和加重因素白癜风的发病病因和机制尚未阐明情况下,外界因素显然在发病的过程中起相当重要的作用,如精神、外伤、饮食、药物等因素均可促发与加重白癜风。因此正确估计各种致病因素的存在并采取相应的对策对儿童白癜风的防治起重要的作用。(一)精神神经因素:多个学者发现白癜风患者存在精神问题,白癜风患者其心理发病率16.22%~37.63%。白癜风在美容学中被称为损容性疾病,尤其发于头面部、颈部等暴露部位的皮损与正常肤色形成强烈的反差,破坏了皮肤色泽的协调,因此患者产生很大的心理压力,认为自己受到他人的歧视,继而处于人际关系敏感、抑郁、恐惧、焦虑状态中。不同年龄段白癜风患儿受其影响程度不同,6岁以下儿童影响相对较小,因为这个时期社交范围小,仅局限在家庭中。6岁以上学龄期儿童,随着审美意识的增强,接触的人愈多,对周围人群中的自我评价更敏感,尤其外表直接影响到患儿的自尊心和自信心。这种心理状态下,人体神经、免疫功能会直接受到影响,可能与中枢5-羟色胺和多巴胺递质及代谢有关。随着神经免疫调节的研究及神经免疫内分泌学科的深入发展,进一步研究引起黑色素脱失确切的神经化学因子,将有助于加深神经因素与白癜风的认识。(二)外伤:各种物理、化学和生物因素的损伤均可对白癜风患者皮肤诱发同形反应,同形反应是促进白癜风发展的因素,尤其处于早期进展期的白癜风患儿易发生同形反应。对于一些患儿,外伤是直接诱发的直接因素,外伤后皮肤神经结构功能发生改变,从而神经介质增多,酪氨酸酶消耗增多,黑素合成减少,白癜风可能因此发生。也可能外伤时,使一些黑素细胞破坏后,具有抗原性,产生黑素细胞自身抗体,再攻击附近的黑素细胞,使局部形成白癜风。以上均为推测,还需要大量实验室研究进一步证实。国内靳培英 [12]的资料认为节段型白癜风的诱因以外伤最为突出,白斑的出现,均在外伤部位神经支配区域附近,并且以硬伤为主如砸伤、摔伤。而且均在外伤后留有疤痕处发生白癜风,儿童发生外伤的几率明显高于成人,临床实践中发现儿童节段型白癜风的发病率明显高于成人。(三)饮食:儿童常见于饮食欠佳、偏食、发育不良的孩子。合理化食物中包括各种营养以外而且含有较多的微量元素与维生素,合理化的均衡饮食与儿童的身体健康有着密切的关系。各种微量元素和维生素是机体代谢的重要的辅酶,如铜、锌、硒等微量元素在黑素合成的过程中具有相当重要的作用。微量元素和维生素缺乏可导致黑素合成过程中的各种氧化酶的功能和结构的改变,继而影响黑素的合成。不均衡饮食可诱发或加重白癜风。(四)药物:维生素C是临床常用的药物,主要是用来补充维生素C的缺乏,预防感冒,作为抗氧化剂以及治疗其它疾病的辅助药物,目前应用较为广泛。近年来多种保健品中添加维生素C作为销售的卖点,用量愈来愈大,疗程愈来愈长,导致部分患者出现白癜风。其机制是维生素C能够使多巴醌还原成多巴,从而阻断黑素合成;同时减少铜离子的吸收,降低血清铜氧化酶的活性,从而诱发白癜风,并且在白癜风的治疗过程中可加重白癜风。儿童白癜风的治疗白癜风的治疗方法繁多,但儿童白癜风的治疗要根据患儿的年龄、性格、发病部位、皮损的特点选择不同的治疗方法,因为儿童皮肤娇嫩,并且处于生长发育阶段,药物疗效和不良反应是首要考虑的问题。首先寻找并清除各种可能存在的促发或加重因素,治疗方案力求简单易行,安全有效,无论采用单一或联合治疗方案,尽可能减少不良反应的发生。(一)糖皮质激素激素(激素) 对于儿童白癜风临床常采用局部外用和系统应用两种方法。1. 局部外用 局部外用激素是儿童白癜风一线首选疗法。该方法简单易行,价格低廉,对于皮损局限者(〈10%体表面积〉效果良好并且对控制皮损的发展有一定的帮助。可以根据发病的部位及年龄的大小选用不同强度的激素外用制剂,面部、间擦部位及黏膜部位可选用弱效激素(如氢化考地松),幼小患儿可选用弱效至中效激素(如丁酸氢化考地松),较大患儿推荐强效超强激素(如哈西萘德、卤米松等)。用于眼部治疗时应特别小心,因为外用激素在婴儿诱发眼内压增高和青光眼的报道。常见不良反应有毛细血管扩张、皮肤萎缩、多毛、痤疮。一般用法一日二次外涂患处,连用3~4个月可以获得满意疗效,局部应用激素的有效率约50%左右[13]。治疗期间每月检查评定1次,如皮损区出现不良反应,应适当调整外用激素的用量及更换不同强度的制剂,如三个月无效,可考虑更换外用制剂。2. 系统应用 适用于进展期及泛发性的儿童白癜风,尤其对应激状态下迅速发展及伴有自身免疫性疾病患者疗效较好。Kim[14]采用小剂量皮质类固醇激素治疗81例进展期白癜风患者0.3mg/kg/d连用2个月,下1月减 半,以后每月在上月基础上减半,总共5个月,阻止病情进展率和复色率分别为87.7%和70.4%,男性年龄小于15岁,病程小于2年的复色率较高。长期应用可出现满月脸、痤疮、感染、应激性溃疡等副作用,但小剂量应用副作用出现相对较少。(二)卡泊三醇卡泊三醇是维生素D3活性代谢产物1,25(OH)2D3的类似物。外用卡泊三醇可提高皮肤维生素D3受体表达与受体结合Ca2+平衡而发挥作用。体外实验显示,维生素D3可加强酪氨酸酶的活性和黑素的产生[15]。Parsad等[16]在21例5~17岁患者中应用50ug/g的卡泊三醇软膏,晚上外用后次日晒太阳10~15分钟,大部分患者6~12周开始复色,10例完全复色,副作用少,有轻微刺激。外用卡泊三醇是治疗儿童白癜风比较安全有效的方法。(三)他克莫司 又名FK506,是一种免疫活性的大环内酯来抗生素,有很强的免疫抑制作用。其作用机理主要是抑制IL-2的合成,作用于辅助性T细胞,抑制T细胞的活化基因的产生,同时还抑制IL-2受体的表达,但不影响抑制性T细胞的活化。治疗作用和毒副作用是通过抑制细胞的增殖的信号传导通道,抑制T细胞的免疫活性。Lepe[17]将20例白癜风儿童进行随机双盲自身对照实验,一侧用0.05%丙酸氯倍他索,疗程2个月,结果示前者平均复色率为41.3%,2例出现轻微烧灼感,后者平均复色率为49.3%。,但3例出现皮肤萎缩,2例出现毛细血管扩张,两者疗效无显著性差异,但不良反应差异大。这项实验说明他克莫司不良反应少,是治疗儿童白癜风治疗相对安全有效的方法。(四)光疗 包括光化学疗法、窄波UVB和308nm准分子激光治疗。1.光化学疗法 局限性光化学疗法适合皮损局限(<20%体表面积),2岁以上患儿,它可以避免口服补骨酯素带来的不良反应。对皮损泛发(20%~30体表面积)患儿采用系统光化疗法(PUVA),但考虑系统应用光敏剂的毒性反应存在潜在的危害,12岁以下儿童不推荐使用。2.窄波UVB(NB-UVB) Njoo等研究NB-UVB治疗51例泛发性儿童白癜风,每周2次应用NB-UVB(TL-01)照射,最长治疗时间1年,〉75%的患儿有效,53%的患儿全部复色,80%的患儿病情稳定得到控制,不良反应发生少。窄波UVB是治疗白癜风安全有效的方法,并可以提高患儿的生活质量。[18]该疗法明显优于以往的PUVA疗法。一般UVA对黑素细胞的影响是直接对黑素细胞起作用,而窄波UVB是通过刺激角质形成细胞合成IL-1、IL-6、TNF-a和bFGF,bFGF位于表皮基底层,可以引起外毛根鞘未分化的黑素细胞分裂、移行、成熟,从而治疗白癜风。3.308nm准分子激光治疗 308nmXe-CL准分子激光其波长与NB-UVB相近,可能具有相似的光生物学和临床效能,在白癜风的治疗中具体的作用机制目前还不清楚。但由于光较纯净,是相干性单频光源,治疗时只有皮损区接受照射,实际上是靶光治疗[19],且能量较NB-UVB强,见效快,疗效好,副作用少,为儿童白癜风的治疗提供更新更好的方法,但远期疗效有待于进一步观察。(五)免疫调节剂有学者用ELISA法筛选白癜风患者血清,获得抗黑素细胞抗体强阳性IgG血清,体外培养正常黑素细胞,裂解黑素细胞并做免疫印迹,研究发现,75000膜抗原与白癜风发生反应,更进一步证实白癜风与体液免疫的相关性,这一实验也为免疫调节剂的使用提供了理论依据。目前临床常用的药物有胸腺肽、左旋咪唑、转移因子等,但有一定的局限性,其临床效果远未达到理想水平,其主要原因可能在于免疫调节网络的复杂性和免疫调节的非特异性。(六)微量元素和维生素疗法根据白癜风患儿饮食及发育状况适当补充微量元素和维生素对控制病情和促进白斑复色有一定的帮助。虽然多种研究证实患者体内和皮损内多种微量元素和维生素含量下降,但临床对部分患者补充多种微量元素和维生素后,多数未取得疗效,研究分析微量元素和维生素缺乏可能是白癜风伴发或继发的结果。考虑其机制复杂性,补充多种微量元素和维生素可作为复色的辅助治疗。(七) 中医药治疗中医认为白癜风多有情志内伤,肝气郁结,气机不畅,复感风邪,博结于肌肤,以致局部气血失和引起。桂金萍等[20]用中医从“疏肝解郁,活血祛风”着手与调节免疫相结合,以调和气血,滋补肝肾,活血化瘀为目的,旨在激活酪氨酸酶的活性治疗儿童白癜风644例,1~15岁患儿,中药白一丸,主要中药当归、赤芍、白蒺藜等,随访4年,内服中药,无毒副作用,儿童用药安全,并适合各型患儿,中药口服外用氮芥总有效率78.75%。另外还有许多学者[21,22]进行单味中药和复方中药对黑素细胞的酪氨酸酶基因C-Kit蛋白表达的激活作用的研究,发现补骨脂、白芷、夏枯草、川穹、墨旱莲等对黑色素的合成和酪氨酸酶的活性有促进作用。除次此之外大量研究表明,有些中药具有调节免疫,活血化瘀,促进黑素形成,增加光敏等多种功能。临床除用纯中草药外还常用中成药,如白癜风丸、白驳丸,白灵片等,亦有较好的疗效。随着中国对中药的深入研究和中药剂型的改进,相信祖国中医在儿童白癜风疾病控制和治疗方面有广阔的前景。(八)外科治疗 包括自体表皮移植和黑素细胞移植1.自体表皮移植 适合稳定期局限型的白癜风患者,Cupta[23]对10例白癜风儿童进行负压吸疱自体表皮移植的疗效观察,有效率为80%,并提出对能够配合的稳定期白癜风儿童,自体表皮移植是很好的治疗方法。但临床上低龄患儿的依从性差,婴幼儿不适合采用。2.黑素细胞移植 近年来黑素细胞移植治疗稳定期的白癜风,尤其对节段型白癜风有很好的效果,有效率达84%[24]。但由于黑素细胞的实验室培养技术要求较高,故没有广泛推广,其远期疗效及安全性有待于进一步研究。(九)心理治疗按照新的医学模式,白癜风的治疗应从生物,心理,社会多层次考虑。白癜风对患儿的生活、学习和人际关系等方面带来许多负面的影响,其心理影响远大于皮损本身。我们应该在积极治疗皮损的同时对不同年龄阶段的患儿的心理影响采取积极的措施,包括认知教育、心理疏导或适当的药物治疗。
1、婴幼儿湿疹首次发病多集中在1~6 月龄(占73.96%),0.5~3 岁占26.63%,其中伴有消化不良者占49.11%。这与婴幼儿时期脾胃功能薄弱(不健全)、消化道黏膜保护屏障发育不全有关。随着年龄的增长,脾胃功能的逐渐恢复,婴幼儿湿疹可逐渐减轻至痊愈,但也有部分患儿可迁延至儿童期以至青春期。因此,帮助指导父母认识湿疹的危害性,尤其对那些有家族遗传过敏史者,更应做到早发现、早诊断、早治疗,并选择正确的治疗方法,切不可存有侥幸心理而延误病情。2、首次发病原因多数与母孕期及哺乳期饮食结构有关(占71.10%),这部分母亲产前为保证孩子出生后聪明健康,产后为保证乳汁的充足和质量,在产后的1 个月内大量食用鱼汤、鸡汤等,而正是这些“鲜浓汤”诱发或加重患儿症状。可见,湿疹的表现虽在皮肤,而病位根源在中焦脾胃,脾胃功能正常与否直接关系到症状的轻重。这些又恰恰证明小儿脏腑娇嫩、形气未充、脾常不足这一生理特点,提示我们对患有湿疹的婴儿添加辅食应适当延迟到6~7 个月,且尽量避免食用易致敏的食物,如牛奶、鸡蛋等,以减少或阻止湿疹的发生。3、调查发现,70.01%的患儿有家族遗传过敏史,53.2%的患儿有个人过敏史(包括药物、食物、花粉),说明这类患儿有先天性过敏素质。有关临床报道显示,患儿罹患湿疹后,往往易合并哮喘,因两者同属过敏性疾病,有遗传倾向,家族聚集现象明显,在同一患儿身上可发现多种过敏性疾病。国内外临床资料统计显示,哮喘患儿中曾患婴儿湿疹者占53%~55%,认为婴幼儿湿疹是哮喘的前驱症状。因此,提高对本病的认识和积极预防婴幼儿湿疹的发生十分必要。4、提出以下防治措施:①有家族及个人过敏史的婴幼儿是湿疹发病的高危人群,应注意早发现、早诊断、早治疗。②减少及避免与过敏原接触,适当推迟添加辅食(蛋黄)的时间(至6~7 个月),母亲在哺乳期注意避免食用辛辣及腥发之物。③积极预防,早期治疗,合理用药,避免复发。④广泛开展健康教育,在家长中普及湿疹的防治知识及发病后及时正确治疗是防治婴幼儿湿疹的关键。
引起湿疹的原因很多,但饮食(母孕哺期饮食结构) 是其中主要原因之一,因此建议: ①夫妇有食物过敏者,怀孕后期提防曾经让自己过敏的食物,以免让孩子通过胎盘或乳汁引起间接过敏; ②适当推迟添加辅食时间至6 —7 个月; ③添加辅食时应由少到多,一种一种的加,使孩子慢慢适应,同时也便于家长观察何种食物容易引起过敏; ④对于已患病的孩子,避免或少食鱼、虾、蟹等海味和刺激性食物; ⑤患儿应多吃清淡易消化,含丰富维生素和矿物质的食物,如新鲜果汁配西红柿汁,胡萝卜汁,各种菜泥,果泥等,以调节婴幼儿的生理功能,减轻皮肤过敏反应; ⑥正确指导母乳喂养,积极调节饮食结构,哺乳应定时定量,不宜喂得过饱,以防加重胃肠负担,致消化功能紊乱,而加重病情; ⑦广泛开展健康教育,普及湿疹的预防知识及发病后及时正确的治疗,是防治婴儿的湿疹的关键所在。